La Evolución del VIH

En las últimas décadas hemos sido testigos de una de las epidemias más duras que ha experimentado la humanidad: el SIDA.
SIDA significa síndrome de inmunodeficiencia adquirida, que es la condición en la cual el mecanismo de defensa del cuerpo ha sido severamente diezmado. Muchos confunden el SIDA con el VIH, que es el virus de la inmunodeficiencia humana. Pero son cosas muy distintas. El VIH es el virus que infecta a las células humanas, mientras que el SIDA es la condición causada por la acción masiva del VIH.
En este artículo veremos cómo son los mecanismos de infección y replicación del VIH, cómo es que el VIH ha evolucionado a partir de un virus ancestral, y por qué es tan difícil hallar una cura o un tratamiento efectivo contra él.
Primero que nada, el virus ha de ser reconocido por las células huésped, que en el caso de los humanos son principalmente los linfocitos T y los macrófagos, células éstas que cumplen un papel crucial en el sistema inmunitario. Estas células poseen unos receptores llamados CD4, que reconocerán a la proteína de membrana gp120 del VIH, la cual se encuentra unida a la proteína gp41. Posteriormente, la unión se completa cuando el virus se une a otra proteína de membrana de las células huésped: los correceptores, como el CCR5 y el CXCR4.
La proteína gp41 cumple un papel fundamental en la unión entre la célula y el VIH, acercándolas mutuamente.
Luego de esto, la membrana celular se fusiona con la cubierta vírica, con lo cual el material genético del VIH es liberado dentro de la célula.
Cualquier virus inyecta su material genético a las células huésped, en donde la maquinaria celular de estas será utilizada para cumplir el ciclo biológico del virus.
El VIH posee ARN como material genético. Junto con él, inserta en la célula otros componentes, como la transcriptasa inversa (que transcribe inversamente el ARN vírico en ADN) una integrasa (que corta los extremos del ADN vírico para luego integrarlo en el genoma del huésped), y una proteasa (que va a cortar las proteínas sintetizadas a partir del ADN vírico, que luego formarán parte de la cápside viral), los cuales serán vitales para todo su ciclo infeccioso.
Cuando la mayoría de células del sistema inmunitario humano han sido infectadas y destruidas por el VIH, se da lo que se conoce como SIDA. Cuando una persona está en la fase de SIDA, es probable que le quede poco tiempo de vida, debido a la depresión severa de la que ha sido objeto su sistema inmunitario.
Pero, ¿dónde y cómo se ha originado este virus?
Uno de los primeros casos documentados de una persona infectada con el VIH data del año 1959 en África.
Sucede que en África viven primates como los chimpancés y los cercopitécidos. Estos últimos son utilizados como animales de compañía en las viviendas, mientras que los chimpancés tienen contacto constante con muchas tribus humanas y poblados pequeños.
Existe un virus similar al VIH llamado VIS (virus de la inmunodeficiencia en simios). Y, de alguna forma, en diferentes sucesos separados en el espacio y en el tiempo, este virus fue transmitido de simios a humanos.
Debido a que los virus tienen ciclos de vida cortos y a que presentan tasas de variación muy altas, el VIS evolucionó rápidamente en diferentes cepas de VIH, las cuales se cuentan por cientos en la actualidad.
Resulta que el VIH tiene una tasa de mutación de aproximadamente 50%. Esto constituye un gran problema para la síntesis de medicamentos efectivos a largo plazo y para la síntesis de vacunas.
Por ejemplo, hace algunos años, se utilizó el AZT (azotimidina), una molécula análoga a los nucleótidos. Este medicamento actúa a nivel de la síntesis de ADN a partir de ARN por la transcriptasa inversa, haciendo que el AZT sea añadido a la nueva cadena sintetizada, lo cual ocasiona el detenimiento de la síntesis del ADN vírico.
El problema es que este medicamento fue muy prometedor, dando resultados inmediatos en muchos pacientes, pero a largo plazo, fracasó siempre. Ahora, ¿por qué razón el AZT y otros medicamentos que actúan a niveles diferentes no fueron soluciones efectivas contra la infección por el VIH?
La razón estriba en la alta variabilidad de este virus. Las tasas de mutación son tan altas, que el medicamento es efectivo en algunos entes individuales del VIH, pero en otros, quizás una o más mutaciones le hayan conferido resistencia a ciertos medicamentos, como el AZT u otros. Así, serán eliminados los virus no resistentes, y serán seleccionados los virus resistentes. Es decir, podemos ver a la selección natural en acción. A su vez, las nuevas poblaciones de virus resistentes al AZT se propagarán y quizás algunos individuos resulten ser no resistentes a otros tipos de medicamentos, mientras que otros serán resistentes, produciéndose así una cadena interminable.
Actualmente existen diferentes cepas de VIH y de VIS, con lo que se han reconstruido árboles filogenéticos muy precisos basados en el análisis de las secuencias genómicas de las diferentes cepas.
Con las vacunas sucede lo mismo. La tasa de variación es tan alta, que tendrían que considerarse cientos de variantes genéticas de los virus, lo cual se hace casi imposible debido a que en poco tiempo aparecen nuevas variantes.
Pero una de las mejores soluciones, al menos mientras se sigue investigando la naturaleza del virus, es el control sexual por parte de las propias personas.
El científico Paul Ewald propuso en 1994 una hipótesis de cómo puede ser controlada la virulencia del VIH mediante el comportamiento de las personas. Esta hipótesis de la Tasa de Transmisión propone que en poblaciones de infectados con el VIH en las que existe una alta tasa de promiscuidad, el virus se volverá más virulento, es decir, su acción será mucho más rápida y por lo tanto más letal. Por el contrario, en poblaciones monógamas, la situación será al revés, permitiendo una vida larga a los infectados con el VIH.
Esto se explica mediante la selección natural. La dinámica de las poblaciones humanas afecta notablemente a la dinámica poblacional del VIH. En poblaciones promiscuas, las cepas menos virulentas, es decir, las más lentas, son seleccionadas negativamente, ya que al tener los individuos más posibilidades de morir rápido, éstas no pueden ser transmitidas a otros individuos, mientras que las cepas muy virulentas sí lo harán.
Después de un tiempo dado, los virus muy virulentos serán altamente predominantes en las poblaciones de VIH, y por lo tanto, en las poblaciones humanas.
Entonces, después de esto, sólo queda aumentar la educación sexual y alentar a la monogamia. Al menos por un buen tiempo, esta podría ser la única solución ante este problema.
De todos modos, se necesita una mayor inversión económica por parte de empresas y laboratorios transnacionales para poder desarrollar nuevas técnicas y medicamentos más eficaces que puedan derrotar lo antes posible a este mortal virus.

A continuación les dejo un video que explica el proceso de replicación del VIH. Que lo disfruten: